你好，我因为做化验被诊断为气道高反应，限制性通气障碍，双肺纹理紊乱，咳嗽变异哮喘（不除外）

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  所谓气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。气道高反应性产生机制十分复杂，很可能是多种机制互相作用的结果。一般认为，与以下因素有关。过刺激与过反应机制：离体动物试验中，气管平滑肌对普通浓度的化学性收缩物无特殊变化，如果进一步增加化学性收缩物质的浓度，则可引起平滑肌的痉挛。正如气道反应性正常的健康人，如吸入高浓度的化学刺激剂(乙酰甲胆碱等)，也能引起与哮喘发作类似的支气管痉挛状态。换言之，过刺激指的是平滑肌本身的反应性正常，但因神经性、体液性、局部细胞性等原因，使收缩气道平滑肌的化学物质分泌增多，或舒张气道平滑肌的化学物质分泌减少而使气道处于收缩状态。过反应机制是指平滑肌对化学收缩物质反应亢进，即在化学刺激物浓度不增加的前提下引起支气管痉挛。另外，支配支气管平滑肌的交感神经与副交感神经，在正常情况下通过相互拮抗而保持平衡状态，如果这种平衡状态被打破，就可能引起气道高反应性。哮喘病人的迷走神经紧张度可能高于正常人，因使用抑制迷走神经兴奋药物如阿托品等，可使哮喘有所缓解就证明了这一点。其次，哮喘病人肾上腺素能受体的功能异常，尤其在β-受体功能低下时，使胆碱能神经的功能更加亢进，促进支气管高反应性的形成。　　气道高反应性(BHR)常有家族倾向，受遗传因素影响，但外因性的作用更为重要。目前普遍认为，炎症是导致BHR最重要的机理之一。当气道在受到过敏原或其他刺激后，由于炎症介质的释放和炎症细胞的浸润、气道上皮和上皮内神经的损害等而导致BHR。此外，BHR与β-肾上腺素能受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增强和 NANC神经的抑制功能缺陷有关。在病毒性呼吸道感染、过敏原和二氧化硫、冷空气、干燥空气、低渗和高渗溶液等理化因素刺激，均可使气道反应性增高。　　【临床表现】　　典型的哮喘发作前有打喷嚏、流涕、咳嗽或胸闷，如不及时处理可因支气管阻塞加重而出现哮喘。患者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，咳嗽多为干咳或少痰，严重者可有紫绀，肺部可见胸廓饱满，双肺听诊可闻及大量哮呜音，心率增快，轻者可自行缓解，重者需用平喘药物后方可缓解。缓解期如常人。　　【实验室检查】　　外源性哮喘的嗜酸性粒细胞增多，血清总IgE增高，合并感染时，血及痰中的中性粒细胞增高。X线检查，发作期双肺透光度增高，缓解期可无异常。肺功能改变，发作期肺活量降低，功能残气量增加，缓解期各项肺功能指标可恢复正常，说明气道功能的可逆性。　　【诊断】　　根据病人典型的临床表现：起病突然、胸闷、喘憋、呼吸困难，双肺可闻及大量哮鸣音，给予支气管解痉剂可迅速缓解等即可作出诊断。　　气道炎症的诊断指标：哮喘是一种气道慢性炎症，当炎症较明显时，可出现一些人们所熟悉的临床症状。但在缓解期的哮喘病人。气道的炎症仍然存在。靠纤维支气管镜作气道粘膜活检固然是判断炎症程度可靠的方法。但在临床不实用。采用非特意性支气管激发实验检测气道高反应性，或昼夜呼气峰流速的变异率测定，可在一定程度上反映气道炎症的存在及程度。　　【治疗】　　1．去除病因找出和避免变应原，进行脱敏治疗。　　2．控制炎症目前在抗炎药物中较肯定的有两类：皮质类固醇及色甘酸钠尼多酸钠，其中吸入性的皮质类固醇已成为治疗哮喘的一线药物。同时配合使用支气管扩张剂，如氨茶碱、喘定，抗过敏药如酮替芬、特非那丁等，合并感染者可根据痰培养结果选用敏感而有效的抗生素。　　3．巩固疗效在缓解期应鼓励患者参加力所能及的体育锻炼，以增强机体的抗病能力。　　[仅供参考] 原问题：《气道高反应是什么毛病？应如何治疗？》

  回复于 2022-10-10 03:23:54